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EPFL - La plasticité des interneurons initie le recâblage du cortex auditif
 
Le 24-08-2018
de École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL)

Les neuroscientifiques de l'EPFL ont découvert que les synapses de sortie de certains interneurones dans le cortex montrent une plasticité à long terme. Cette plasticité se produit pendant une période critique du développement du cerveau et pourrait contribuer au recâblage des circuits cérébraux en fonction de l'expérience.

Les interneurons inhibent l'activité électrique des neurones principaux dans le cortex et d'autres zones du cerveau, en libérant le neurotransmetteur inhibiteur GABA. Une classe d'interneurones, ceux qui expriment la protéine parvalbumine, médient l'inhibition du feed-forward dans les corticales sensorielles. On sait aussi que le câblage de nos principaux cortex sensoriels pour l'ouïe, la vision et le toucher est "plastique", ce qui signifie qu'il peut changer en réponse à des impressions sensorielles fréquemment vécues. Cette plasticité est plus forte chez les enfants et les jeunes animaux et est donc appelée "plasticité à période critique".

Une nouvelle recherche du Brain Mind Institute de l'EPFL s'est penchée sur la plasticité des synapses libérant du GABA formées par la parvalbumine-interneurones dans le cortex auditif des souris. L'équipe autour d'Evan Vickers au laboratoire de Ralf Schneggenburger a découvert une nouvelle forme de plasticité bidirectionnelle qui conduit soit à une dépression à long terme, soit à une potentialisation à long terme de l'inhibition. De plus, ils ont montré que la capacité des interneurones de parvalbumine à réduire leur force synaptique par le biais d'une dépression à long terme est perdue avec l'âge et lors de l'expérience sensorielle auditive structurée des jeunes souris.

De plus, l'élimination génétique d'un récepteur GABA impliqué dans la dépression d'inhibition à long terme a conduit à la disparition de la plasticité à période critique chez la souris. "Cela suggère qu'un affaiblissement de l'inhibition - comme cela se produit après une dépression à long terme des synapses de sortie de l'interneuron de la parvalbumine - pourrait favoriser la plasticité au niveau des synapses excitatrices, et ainsi initier un recâblage dans le cortex en développement ", dit Schneggenburger.

Une meilleure compréhension de la plasticité des interneurones inhibiteurs devrait être bénéfique pour notre compréhension des maladies du cerveau comme les troubles du spectre autistique, dont on pense qu'ils sont liés à une plasticité accrue pendant la période critique.

 



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